resortanapa.ru - отдых в Анапе



Висфатин - еще один гормон жировой ткани, который был открыт в 2005 году. Он представляет собой белок массой 52 кило - дальтона, синтезируемый висцеральными адипоцитами. Установлено, что этот белок является острофазовым белком воспаления и повышается при синдроме острого поражения легких. Висфатин угнетает развитие апоптоза, который был активирован нейтрофи - лами. Показано, что эффекты висфатина по накоплению жировых депо реализуются через инсулиновые рецепторы. Он связывается с инсулиновыми рецепторами и активирует их. Хотя только дальнейшие исследования разъяснят механизм многих изученных изменений, уже достоверно понятно, что висфатин является важным иммунорегулятором с выраженными противовоспалительными свойствами.

Васпин, также синтезируемый висцеральными адипоцитами, представляет собой ингибитор протеазной активности с массой 45-50 килодальтонов. Васпин относится к группе серпинов, состоящей из неоднородных по своей структуре молекул и угнетающих протеазную активность. Кроме того, серпины принимают участие в метаболизме и транспорте гормонов, угнетении воспалительного каскада, регуляции свертывания крови и ангиогенезе. У человека васпин синтезируется не только висцеральными, но и подкожно-жировыми адипоцитами. Экспрессия васпина тесно коррелирует с количеством жировой ткани и достаточно редко обнаруживается у худых людей. При назначении рекомбинантного человеческого васпина повышается чувствительность к инсулину и нормализуется экспрессия генов жировой ткани. Другой способ нормализовать собственный вес - практиковать время от времени разгрузочный день на яблоках - http://dietwink.com/razgruzochnyj-den-na-yablokax/

Ингибитор активации плазминогена - 1 (PAI-1), являющийся другим представителем семейства серпинов, представляет собой первичный ингибитор фибриногена и активатора плазминогена урокиназного и тканевого типов, кроме того, он, возможно принимает участие в ангиогенезе и атерогенезе. PAI-1 может вырабатываться многими жировыми клетками, преимущественно висцерального депо. Метаболический синдром и абдоминальное ожирение сопровождается повышенным уровнем циркулирующего PAI-1. У мышей с отсутствием PAI-1 наблюдались повышенный расход энергии, высокая толерантность к глюкозе и повышенная чувствительность к инсулину, а также устойчивость к генетически и диетически вызванному ожирению. При применении препаратов, которые повышают чувствительность к инсулину (метформин, ти- азолидиндионы), значительно снижался уровень циркулирующего PAI-1. Следовательно, это не просто маркер, его появление может привести к прокоагулянтному воспалению, сопровождающему ожирение.

Ангиопоэтиноподобный пептид 4, также известный под названием адипозный фактор, стимулируемый голодом (ANGPTL4) - протеин массой 35 килодальтонов, который преимущественно синтезируется жировой тканью, хотя он был обнаружен также и в печени. В крови ANGPTL4 связывается с циркулирующими липопротеи - нами. Аденовирусная и трансгенная сверхэкспрессия ANGPTL4 мышам приводит к повышению уровня триглицеридов в крови, что может приводить к митохондриальным повреждениям. ANGPTL4 был обнаружен в сердечной и скелетных мышцах, кроме того, в регуляции его функционирования принимает участие микробиота кишечника.

Жировая ткань, особенно если ее чрезмерное количество, может синтезировать огромное число кортикостероидов (КС), которые действуют на обмен белков, жиров, углеводов. Они повышают катаболизм белков, увеличивают гликогенез и глюконеогенез в печени. КС активируют антиинсулиновое действие в периферических тканях и усиливают диабет, но при увеличении уровня глюкозы в крови дополнительное ее количество поступает в мозг и сердце.

Жировая ткань также выделяет энзимы синтеза стероидов, такие как цитохром Р-450 зависимую ароматазу, ЗуЗ-гидроксистероиддегидрогеназу (HSD), 3aHSD, 11/3HSD 1, 17/3HSD, 7а-гидроксилазу, 17а-гидроксилазу, 5а-редуктазу, UDP-глюкоронилтрансферазу.

Источник: diets4you.ru

Рекомендуем

Отдых в Анапе - санатории, отели, пансионаты, частный сектор

Поиск по сайту